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痛風在臨床上是指一種極度疼痛的關節炎。它痛時來去如風，因而得名。痛風是一種代謝疾病，最常侵犯中年至老年男性。此病常合併高尿酸血症、漸發性之急性及慢性關節炎、以及尿酸單鈉(monosodium urate ) 結晶沉澱在結締組織以及腎臟。

        因血中尿酸過高，於是在關節腔中形成尿酸單鈉 (monosodium urate ) 結晶，進而引發急性關節發炎之產發生。

痛風的病例多嗎？

        流行病學資料顯示，尿酸濃度越高者，得到痛風的機會就越大。一般來說，青春期以前的男女兩性，血中之尿酸濃度較低。到青春期以後，男性血中尿酸濃度增加較快，於二十多歲左右便達到高峰﹔而女性之血中尿酸濃度則於停經後才迅速上升，達到與男性相近之血尿酸濃值。

        痛風好發於成年男性，高峯為五十歲。更年期前之女性由於尿酸濃度較同年齡男性為低，很少患痛風。所以一般來說女性直到停經後才較常見。近年來由於生活富裕、飲食習慣之改變，使痛風發病之年齡層有逐漸下降的趨勢。

尿酸是什麼？

         尿酸是嘌呤 (Purine) 代謝的最終產物。嘌呤之來源有三﹕

                 A. 來自身體的生合成 (de novo biosynthesis)

                 B. 來自組織中核酸 (nucleic acid) 分解

                 C. 來自食物中的核蛋白。

        尿酸是水溶性，其溶解度與酸鹼度ｐＨ值成正比、與温度成反比。正常人血液中之尿酸值在7mg/dl時，即達飽和狀態。若超過此飽和點，則可能在關節等處形成針狀晶體。體內之尿酸產生後，三分之二由腎臟排出，另三分之一由腸道細菌分解排出。

為何會得到痛風？

     高尿酸血症之原因可分為尿酸的產量過多以及排泄減少﹕

            A. 尿酸的產量過多型﹕

                    a. 先天性代謝異常﹕因尿酸是嘌呤 (Purine) 代謝的最終產物，所以尿酸的產量和嘌呤代謝過程路徑有關。決定此代謝過程的兩個主要酶是﹕

                             - 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate (PRPP) ﹕當此酶活性太强時會使尿酸的產量過多。

                             - Hypoxine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) ﹕當此酶有缺損也會使尿酸的產量過多。

                    b. 溶血

                    c. 淋巴增生疾病

                    d. 骨髓增生疾病

                    e. 乾癬

                    f. 肌溶解

                    f. 藥物

                    g. 肥胖

                    h. 飲酒

                    i. 高嘌呤食物    

            B. 尿酸的排泄太少型﹕                   

                    a. 原發性

                    b. 腎功能障礙

                    c. 高血壓

                    d. 酸中毒

                     e. 藥物﹕

                             -飲酒

                             - 利尿劑

                             - 低劑量的亞斯匹靈等

                             - Levadopa

                             - Ethambutol

                             - Pyrazinamide

                             - Cyclosporine

          尿酸產量過多型的判定方法，是以不含普林的食物給病人攝食五天後，再測其24小時尿酸排泄量，若其值大於600毫克，則屬此型；若24小時尿酸排泄量小於330毫克，則屬尿酸的排泄太少型。大部分痛風的患者是因為排泄太少，且多為原發性所致。

        尿酸是水溶性，其溶解度與酸鹼度ｐＨ值成正比、與温度成反比。正常人血液中之尿酸值在7mg/dl時，即達飽和狀態。若超過此飽和點，則可能在關節、皮下以及身體其他部位形成成針狀晶體。當白血球來吞噬在關節腔內之晶體時，會釋放出leukotrienes, interleukin-l, superoxide, lysosomal enzymes 等等多種發炎物質，進而引起一連串的發炎性反應，造成關節腫脹和變形。值得注意的是，並非所有高尿酸血症且有關節炎的人，皆患有痛風。因此，須正確的診斷。

急性痛風發作的誘因為何？      

      急性痛風發作的誘因可為﹕

            A. 尿酸的產量

            B. 創傷

        C. 外科手術

        D. 嚴重的全身性疾病

        E. 不習慣之運動

        F. 過量的飲食    

        G.酒

        H. 藥物以及其他

痛風的臨床表現如何？

        一般痛風之自然發展史可分為四個階段﹕           

            A. 無症狀的高尿酸血症﹕此時期雖然血中尿酸濃度高，但臨床上大多是無症狀。患者可能終 一生都不會發生痛風發作，但關節炎發作的機會隨著尿酸濃度之高度以及時間之長久而增加，約5%的患者經過一般時間後終將會產生痛風。

            B. 急性痛風性關節炎﹕痛風一般為急性發作。發作部位紅、腫、熱和極端疼痛。第一次發作通常是只侵犯單一關節 (> 75%)，尤以下肢關節為多。約有 ≥ 50% 的患者在大姆趾之蹠趾關節。其次為足背、踝關節、腳跟、膝、腕、手指、及肘等關節。痛風多為半夜或晨間劇痛之發作。病人通常於睡前尚好，但於深夜可被大姆 趾蹠趾關節的極度疼痛而覺醒。此時任何輕碰或震動都會使疼痛加劇。另可合併有發燒及畏寒。一般疼痛在數小時至一天之內達到高峰，數天至數週後自動緩解。

            C. 不發作期﹕第一次發作後，進入所謂的不發作時期。這段時期完全沒有關節炎的症狀。絕大多數的患者在一年內再發作。

            D. 慢性痛風石關節炎﹕急性痛風性關節炎反覆發作，若不作有效的控制高尿酸血症，可能有些患者的關節及/或周遭組織有尿酸單鈉沈積，形成痛風石，破壞關節，引起關節腫脹，造成永久性的破壞。痛風石可發生於第一大蹠趾、耳輪、肘關節、踝關節、皮下組織、以及內臟器官等。若沉積在腎臟，亦會影響腎臟功能。

痛風治療之原則

A. 急性痛風發作﹕

a. 非類固醇抗發炎藥物 (簡稱NSAID) ﹕ 有消炎、止痛的作用。

b. 秋水仙素 (Colchicine) ﹕抑制白血球對晶體之吞噬作用，進而抑制發炎之發生。秋水仙素可能有腹瀉的副作用。此時宜減輕藥量。

c. 腎上腺皮質類固醇：是由腎上腺皮質分泌的含有類固醇化學結構的一類激素，亦即一般俗稱之“類固醇”。

d. 不宜服用降尿酸藥物。

B. 復發性或慢性痛風發作﹕

a. 去除引起高尿酸血症之因素。

b. 多喝水：維持每天尿量 > 1400  西西。

c. 當無症狀時，服用降尿酸藥物 (如 probenecid 或 allopurinol 等) 。

d. 繼續預防性服用 colchicine 直至血中尿酸降至正常值數月之後。

痛風的飲食原則及自我照顧

A. 維持理想體重

理想體重可以下列公式估算﹕

理想體重 (公斤) = 22 × 身高² (公尺²)

B. 不宜攝取高普林類食物如：

a. 肉類 (含內臟)、海產類、肉湯、肉汁。

b. 酵母、酵母抽取物、洒類 (因酒在體內代謝後會影響尿酸的排泄，引起痛風發作) 。

c. 蠶豆、扁豆、豌豆、菠菜、燕麥片、香菇、蘆笋、花椰菜等等。

C. 避免劇烈的運動。